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A hepatite C é uma doença viral do fígado
causada pelo vírus
da hepatite C (HCV). A hepatite C exige cuidados, devido à inexistência de vacina e limitações do
tratamento, e à sua alta tendência para a cronicidade
que complica eventualmente em cirrose hepática.
Índice [esconder]
1
Vírus da hepatite C (HCv)
2
Transmissão
3
Epidemiologia
4
Progressão e sintomas
5
Diagnóstico
5.1
Grupos especiais
6
Tratamento
7
Prevenção
8
Ver também
9
Ligações externas
10
Referências
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Vírus da hepatite C (HCv)
▪
Grupo: Grupo IV ((+)ssRNA)
▪
Família: Flaviviridae
▪
Género: Hepacivirus
▪
Espécie: Vírus da hepatite C
O vírus da hepatite C é um RNA-vírus flavivirus, um dos poucos
dessa família (que inclui os vírus da dengue, febre amarela e Nilo ocidental) que não é
transmitido por artrópodes.
Este vírus tem um genoma
de RNA simples de sentido
positivo (é usado diretamente como mRNA na síntese protéica). Há vários
genótipos (variações) deste vírus, sendo 6 as mais importantes (1 a 6), sendo
que estes estão subdivididos em mais de 50 subtipos (1a, 1b, 2a, etc). Os
genótipos chegam a apresentar 30 a 50% de diferença no seu RNA. Esta divisão é
importante porque cada subtipo tem características próprias de agressividade e
resposta ao tratamento.
Reproduz-se no citoplasma e retículo
endoplasmático, produzindo dez proteínas virais. Algumas destas
proteínas inibem a apoptose
(morte programada) da célula e outras inibem a ação do interferon. Tem envelope bilipídico e
portanto não sobrevive a condições secas.
O vírus tem uma preferência forte
(tropismo), em infectar os hepatócitos do fígado. Os sintomas da
hepatite são pelo menos tanto devido à ação necessária do sistema
imunitário como aos danos causados pelo vírus.
A hepatite C é atualmente a principal causa
de transplante hepático em países desenvolvidos e responsável por 60% das hepatopatias
crônicas.
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Transmissão
Até o início da década de 1990, muitas
pessoas eram contaminadas por transfusão sanguínea (80-90%), mas a partir da
década de 1990 foram incorporados à rotina dos Hemocentros testes para detecção
de HCV (antiHCV). Hoje em dia a legislação vigente para os Hemocentros
preconiza testes que são obrigatórios, antes de toda e qualquer transfusão
sanguínea. Esses testes permitem resultados fidedignos que nos garantem
transfusões 100% seguras. Mas pode também ocorrer de forma vertical (4%) ou de
outras formas (troca de agulhas infectadas, piercings e tatuagens em
estabelecimentos que não esterilizam cuidadosamente todos os materiais). Há
relatos recentes que mostram a presença do vírus em outras secreções (leite,
saliva, urina e esperma), mas a quantidade do vírus parece ser pequena demais
para causar infecção e não há dados que sugiram transmissão por essas vias. O
que é chamado de carga viral que no caso das secreções como a exemplo do leite
ou do esperma não são suficientes para contaminação, confirmados em todos
pacientes em estudos. Os grupos de maior risco de agravar a doença que podem
ser incluidos são pacientes em tratamento de hemodiálise ou pacientes com
outras doenças como HIV positivo e outros casos de hepatites e os trabalhadores
da área de saúde que trabalhem diretamente com sangue de pacientes e materiais
contaminados como nos casos dos usuários de drogas de aplicação endovenosas(pela
troca de seringas com ou sem agulhas que estejam contaminadas).
Através de mapeamentos genéticos do vírus
verificou-se que a variante 1b do vírus, mais antiga, e associada a transfusões
de sangue antes dos testes obrigatórios dos bancos de sangue está
perdendo força; em seu lugar as variantes 1a e 3b estão crescendo
principalmente entre jovens.
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Epidemiologia
Infecta apenas seres humanos e chimpanzés.
Há quase 200 milhões de portadores ou
doentes crônicos de hepatite C no mundo (3% da população mundial). Na Europa a incidência é de
cerca de 0,3% da população, mas nos EUA é
de 1,5%. Em Portugal
estima-se que entre 1 a 1,5% da população seja portadora do vírus e que apenas
20 a 25 mil estejam diagnosticados. Em Espanha, Itália e Japão há mais casos. No
Brasil, em doadores de sangue, a incidência da hepatite C é de cerca de 1,2%.
Há seis genótipos diferentes do VHC, que se
identificam com números de 1 a 6 e que, por sua vez, se dividem em subtipos
identificados com letras.[1]
Ao contrário da hepatite B, o vírus da
hepatite C não incorpora o genoma celular, permanecendo no citoplasma da célula
hepática, pelo que o objetivo de cura completa com a eliminação do vírus C
seja, em teoria, possível.
Em Portugal, cerca de metade
das hepatites C são devidas ao subtipo 1b, que afecta mais as pessoas que foram
contaminadas através de uma transfusão sanguínea. Nos toxicodependentes intravenosos
o subtipo 3a é o mais frequente e o genotipo 4 nalgumas zonas corresponde a
cerca de 10-12%, e tem vindo a aumentar nos últimos anos. Os genotipos 5 e 6
são raros e são mais frequentes em África e na Ásia. Segundo alguns
especialistas, é possível que numa mesma pessoa possam coexistir dois tipos
diferentes do VHC.[1] Estas
diferenças nas populações de vírus dificultam a elaboração de uma vacina e
fazem também com que a resposta à terapêutica seja diferente de indivíduo para
indivíduo.
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Progressão e sintomas
Após infecção, o vírus praticamente só se
multiplica no fígado. Há vários tipos de progressão.
1.
Em 15% dos casos há hepatite aguda, com icterícia (pele e olhos
amarelos), febre, dores
abdominais, mal estar, diarreia e fadiga. Segue-se após alguns meses a
resolução e cura completa. Os sintomas são devidos à destruição eficiente e
rápida pelo sistema imunitário dos hepatócitos infectados e é essa acção que
permite a cura.
2.
Em 85% dos casos, incluindo quase todas as
crianças, a hepatite inicial pode ser assintomática ou leve. O sistema
imunitário não responde eficazmente ao vírus, e o resultado é
cronicidade em 80% dos casos. Destes, 40% progridem rapidamente para cirrose e morte; 25%
progridem lentamente com cirrose e morte ao fim de 10 anos; e outros 35% após
20 anos. O cancro do fígado
surge em mais 5% após 30 anos. Os restantes tornam-se portadores a longo prazo,
infecciosos.
O fígado responde de duas formas à
destruição das suas células. Inicialmente os hepatócitos regeneram o
tecido perdido e mais tarde, com os danos repetidos, inicia-se também a
produção de tecido conjuntivo
fibroso pelos fibrócitos.
Com danos contínuos, a capacidade de regeneração dos hepatócitos é
insuficiente, e a fibrose torna-se predominante, levando à cirrose hepática
com insuficiência
hepática devido ao pequeno número de hepatócitos, que não se podem
multiplicar devido à resistência do tecido conjuntivo modelado à sua volta. A
cirrose hepática é uma condição inevitavelmente fatal, e mesmo o transplante de
fígado só permite a vida durante alguns anos devido à rejeição progressiva do
órgão estranho.
A replicação aumentada dos hepatócitos
aumenta a probabilidade de outra complicação: o carcinoma hepatocelular. A
maioria das mutações
genéticas que resultam no cancro
ocorrem durante a replicação celular, em que o processo de cópia do DNA conduz
quase sempre a alguns a erros. Com a regeneração contínua do tecido do fígado,
devida à destruição das células pelo vírus (e resposta imunitária), esses erros
acumulam-se. O resultado é que a infecção crónica pelo HCV é uma causa
importante do carcinoma hepatocelular – o cancro de longe mais comum do fígado, de mau
prognóstico.
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Diagnóstico
O diagnóstico da hepatite C pode ser feito
através de testes diretos ou indiretos.[2] A detecção sorológica do AntiVHC (através de exames
de Elisa e Imunoblot) é um exemplo de teste indireto. Em fases iniciais da
doença, só o HCV-RNA qualitativo é positivo, com aumento de transaminases. É
importante realizar a genotipagem do vírus em questão, para relacionar com o
prognóstico e o tratamento da doença. A biopsia apresenta papel importante para
avaliar o grau de inflamação e fibrose.
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Grupos especiais
▪
Crianças: Crianças infectadas com hepatite C
parecem ter evolução mais benigna do que aquelas com hepatite B. Em um estudo
com crianças infectadas com hepatite C genótipo 1, 45% curaram espontaneamente.
A progressão da doença também parece ser mais lenta do que nos adultos que
adquiriram a doença.
▪
Coinfecção HCV-HIV: A coinfecção é comum. Em
um estudo europeu de 3000 portadores de HIV, 33% eram antiHCV positivos (75%
nos usuários de drogas endovenosas). A progressão para a cirrose é muito mais
rápida nesses pacientes, chegando a 25% em 15 anos em um estudo.
▪
Coinfecção HBV-HCV: A coinfecção aumenta a
velocidade do desenvolvimento de cirrose e hepatocarcinoma.
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Tratamento
Hoje existe tratamento para a hepatite C.
Embora ainda não se possa falar de cura definitiva (há necessidade de esperar
pelos resultados finais dos estudos observacionais de longa duração em curso)
as taxas de resposta mantida variam entre os 50 e os 60% de todos os doentes
tratados.
O tratamento consiste numa injeção semanal
de Interferon
Peguilado junto com 4 a 6 comprimidos diários de Ribavirina. A taxa de
resposta ao tratamento varia de acordo com o genótipo do vírus (1, 2, 3, 4, 5 e
6). A taxa de resposta pode variar entre 54 e 63% no caso do genótipo 1 (o mais
frequente em Portugal)
e 4, mais de 75% para o genótipo 3 (o mais frequente em Toxicodependentes intravenosos),
e 80 a 95% dos casos para o genótipo 2. O tratamento dura entre 24 semanas
(genótipo 2 e 3) e 48 semanas (genótipo 1 e 4). Estudos recentes levados a cabo
indicam ser possível tratar os doentes genótipo 1 e 4 com baixas cargas virais
em apenas 24 semanas e entre 12 a 16 semanas os doentes genótipo 2 e 3 caso
consigam negativar a viremia
a partir da semana 4 de tratamento, mas que ainda carecem de validação de
estudos clínicos com um número maior de doentes.
No caso de evolução para cirrose hepática
o único tratamento possível é o transplante de
fígado.
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Prevenção
A incidência de hepatite C pôde ser reduzida pelo
rastreamento adequado de doadores de sangue nas últimas décadas. Hoje, apenas
5% dos novos casos são adquiridos dessa forma. Hoje, a melhor forma de
prevenção reside no combate ao uso de drogas endovenosas. Há evidências de que
o tratamento da hepatite C reduz o risco de surgimento do hepatocarcinoma. ...
Fonte:
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