Vitamina B6 - Piridoxina

A piridoxina (também conhecida como vitamina B6) favorece a respiração das células e ajuda no metabolismo das proteínas. É absorvida no intestino delgado, mas diferentemente das outras do complexo não é totalmente excretada pelos rins, ficando retida, principalmente, nos músculos.

Essa vitamina ajuda no metabolismo dos aminoácidos, sendo importante para um crescimento normal e essencial para o metabolismo do triptofano e para a conversão deste em niacina. Isto mostra a ligação que essas vitaminas tem umas com as outras.

A deficiência dessa vitamina é relativamente rara, no entanto, alguns medicamentos como a isoniazida, diminuem as concentrações plasmáticas da piridoxina.

Pessoas com quadro de alcoolismo e mulheres grávidas que apresentam pré-eclâmsia ou eclâmpsia,podem apresentar deficiência dessa vitamina.

Estudos feitos, ainda não comprovaram, totalmente, sua eficiência na tensão pré-menstrual.

Na falta da Vitamina B6 pode ocorrer: dermatite, anemia, gengivite, feridas na boca e na língua, náusea e nervosismo.

Onde é encontrada

• vísceras,
• gérmen de trigo,
• aveia,
• cereais em grão,
• arroz integral,
• banana,
• batata,
• leguminosas,
• leite,
• aves
• atum.
• Levedo de cerveja,
• vegetais verdes,
• carne de boi,
• carne de porco e frango,
• fígado,
• gema de ovo,
• pão integral,
• abacate.
• alho

[editar]Principais fontes na natureza

A vitamina B6 liga-se principalmente às proteínas nos alimentos. O piridoxol encontra-se especialmente nas plantas, enquanto que o piridoxal e a piridoxamina são principalmente encontradas nos tecidos animais. As galinhas e o fígado de vaca, porco e vitela são excelentes fontes de piridoxina. As boas fontes incluem o presunto e o peixe (atum, truta, halibute, arenque e salmão), nozes (amendoins, avelãs), pão, milho e cereais de grão integral. Geralmente os vegetais e as frutas são fontes pobres de vitamina B6, embora existam produtos nestas classes alimentares que contêm quantidades consideráveis de piridoxina, tais como os feijões, couve-flor, alho, as bananas e as passas.

[editar]Principais antagonistas

Existem mais de 40 medicamentos que interferem com a vitamina B6, os quais podem causar uma disponibilidade diminuída e mau estado da vitamina B6. Os principais antagonistas incluem:

• Desoxipiridoxina, um anti-metabolito eficaz

• Isoniazida, uma droga tuberculostática

• Hidralazina, um anti-hipertensor

• Ciclosserina, um antibiótico e

• Penicilamina, utilizada no tratamento da doença de Wilson.

A vitamina B6, por outro lado, pode actuar em si mesma como um antagonista nos pacientes com doença de Parkinson e que estejam sob tratamento com L-dopa. Em tais casos, pode contrariar o efeito da L-dopa.

[editar]Principais sinergistas

Certas vitaminas do complexo B (niacina, riboflavina, biotina) podem atuar em sinergia com a piridoxina. A niacina e a riboflavina são necessárias para a interconversão das diferentes formas de vitamina B6.

Fonte:

http://pt.wikipedia.org/wiki/Vitamina_B6

CROMO

Apesar de ser reconhecido como um nutriente essencial, as funções do cromo no organismo ainda não são totalmente conhecidas, com exceção do seu papel no metabolis­ mo da glicose. O cromo potencializa os efeitos da insulina, responsável por captar a glicose no sangue, levando­-a para dentro das células. A falta de cromo pode ocasionar resistência à ação da insulina, impedindo­a de captar a glicose.

Para que isso não aconteça, homens de 19 a 51 anos precisam consumir 35mcg/dia de cobre; mulheres na mesma faixa etária devem ingerir 25mcg diariamente.

O cromo pode se apresentar sob diferentes formas de oxidação. O cromo trivalente é o mais estável e o que existe no sistema biológico. A transformação do cromo inorgânico em uma forma biologicamente ativa é indispensável para suas funções biológicas.

O cromo é absorvido ao nível do jejuno (primeira porção do intesti­no delgado que segue ao duodeno). Menos de 1% do cromo ingerido é absorvido. Sua absorção é influen­ ciada pela presença de agentes quelantes, sendo, em particular, diminuída na presença de fitatos. Existem interações com o zinco e o ferro. O aporte de ferro diminui a absorção do cromo.

Após a absorção, o cromo é transportado pela mesma proteína que transporta o ferro, ou seja, a transferrina.

Estudos sugerem que o cromo desempenha o papel de ativador das enzimas e na estabilização das proteínas e ácidos nucléicos (papel na espermatogênese, ou seja, fabri­ cação do esperma). Contudo, sua principal atuação é a de potenciali­ zar o papel da insulina, não unica­ mente no metabolismo dos açúcares, mas também no das proteínas e das gorduras.

Numerosos estudos estabelecem que o cromo tem um efeito favorável sobre as taxas de colesterol e de lipoproteínas. Pesquisas realizadas com coelhos submetidos a uma alimentação hiperlipêmica (que produz placas de aterosclerose), que receberam injeções de cromo, mostraram que houve redução das taxas de colesterol, assim como do número de placas de ateroma das artérias.

Não se observaram sinais aparentes de déficit de cromo na população em geral, mas se en­ contram, muito freqüentemente, sinais de deficiência em cromo subliminal com tolerância à glu­ cose alterada e taxas elevadas de lipídeos, sinais que desaparecem após a suplementação de cromo. Segundo a National Research Council, os aportes recomendados de cromo para adultos são de 50mcg a 200mcg diários.

Alimentos ricos em cromo são carnes, feijão, brócolis, batata e cereais integrais

Fonte:

Dossiê: Os Minerais Na Alimentatação

http://www.revista-fi.com/materias/52.pdf

http://www.hepato.com/banner.jpg

http://www.hepato.com/

HEPATITE C

Origem: Wikipédia, a enciclopédia livre.

A hepatite C é uma doença viral do fígado causada pelo vírus da hepatite C (HCV). A hepatite C exige cuidados, devido à inexistência de vacina e limitações do tratamento, e à sua alta tendência para a cronicidade que complica eventualmente em cirrose hepática.

Índice  [esconder]              1 Vírus da hepatite C (HCv)             2 Transmissão             3 Epidemiologia             4 Progressão e sintomas             5 Diagnóstico                         5.1 Grupos especiais             6 Tratamento             7 Prevenção             8 Ver também             9 Ligações externas             10 Referências

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Vírus da hepatite C (HCv)

▪                Grupo: Grupo IV ((+)ssRNA)

▪                Família: Flaviviridae

▪                Género: Hepacivirus

▪                Espécie: Vírus da hepatite C

O vírus da hepatite C é um RNA-vírus flavivirus, um dos poucos dessa família (que inclui os vírus da dengue, febre amarela e Nilo ocidental) que não é transmitido por artrópodes. Este vírus tem um genoma de RNA simples de sentido positivo (é usado diretamente como mRNA na síntese protéica). Há vários genótipos (variações) deste vírus, sendo 6 as mais importantes (1 a 6), sendo que estes estão subdivididos em mais de 50 subtipos (1a, 1b, 2a, etc). Os genótipos chegam a apresentar 30 a 50% de diferença no seu RNA. Esta divisão é importante porque cada subtipo tem características próprias de agressividade e resposta ao tratamento.

Reproduz-se no citoplasma e retículo endoplasmático, produzindo dez proteínas virais. Algumas destas proteínas inibem a apoptose (morte programada) da célula e outras inibem a ação do interferon. Tem envelope bilipídico e portanto não sobrevive a condições secas.

O vírus tem uma preferência forte (tropismo), em infectar os hepatócitos do fígado. Os sintomas da hepatite são pelo menos tanto devido à ação necessária do sistema imunitário como aos danos causados pelo vírus.

A hepatite C é atualmente a principal causa de transplante hepático em países desenvolvidos e responsável por 60% das hepatopatias crônicas.

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Transmissão

Até o início da década de 1990, muitas pessoas eram contaminadas por transfusão sanguínea (80-90%), mas a partir da década de 1990 foram incorporados à rotina dos Hemocentros testes para detecção de HCV (antiHCV). Hoje em dia a legislação vigente para os Hemocentros preconiza testes que são obrigatórios, antes de toda e qualquer transfusão sanguínea. Esses testes permitem resultados fidedignos que nos garantem transfusões 100% seguras. Mas pode também ocorrer de forma vertical (4%) ou de outras formas (troca de agulhas infectadas, piercings e tatuagens em estabelecimentos que não esterilizam cuidadosamente todos os materiais). Há relatos recentes que mostram a presença do vírus em outras secreções (leite, saliva, urina e esperma), mas a quantidade do vírus parece ser pequena demais para causar infecção e não há dados que sugiram transmissão por essas vias. O que é chamado de carga viral que no caso das secreções como a exemplo do leite ou do esperma não são suficientes para contaminação, confirmados em todos pacientes em estudos. Os grupos de maior risco de agravar a doença que podem ser incluidos são pacientes em tratamento de hemodiálise ou pacientes com outras doenças como HIV positivo e outros casos de hepatites e os trabalhadores da área de saúde que trabalhem diretamente com sangue de pacientes e materiais contaminados como nos casos dos usuários de drogas de aplicação endovenosas(pela troca de seringas com ou sem agulhas que estejam contaminadas).

Através de mapeamentos genéticos do vírus verificou-se que a variante 1b do vírus, mais antiga, e associada a transfusões de sangue antes dos testes obrigatórios dos bancos de sangue está perdendo força; em seu lugar as variantes 1a e 3b estão crescendo principalmente entre jovens.

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Epidemiologia

Infecta apenas seres humanos e chimpanzés.

Há quase 200 milhões de portadores ou doentes crônicos de hepatite C no mundo (3% da população mundial). Na Europa a incidência é de cerca de 0,3% da população, mas nos EUA é de 1,5%. Em Portugal estima-se que entre 1 a 1,5% da população seja portadora do vírus e que apenas 20 a 25 mil estejam diagnosticados. Em Espanha, Itália e Japão há mais casos. No Brasil, em doadores de sangue, a incidência da hepatite C é de cerca de 1,2%.

Há seis genótipos diferentes do VHC, que se identificam com números de 1 a 6 e que, por sua vez, se dividem em subtipos identificados com letras.[1]

Ao contrário da hepatite B, o vírus da hepatite C não incorpora o genoma celular, permanecendo no citoplasma da célula hepática, pelo que o objetivo de cura completa com a eliminação do vírus C seja, em teoria, possível.

Em Portugal, cerca de metade das hepatites C são devidas ao subtipo 1b, que afecta mais as pessoas que foram contaminadas através de uma transfusão sanguínea. Nos toxicodependentes intravenosos o subtipo 3a é o mais frequente e o genotipo 4 nalgumas zonas corresponde a cerca de 10-12%, e tem vindo a aumentar nos últimos anos. Os genotipos 5 e 6 são raros e são mais frequentes em África e na Ásia. Segundo alguns especialistas, é possível que numa mesma pessoa possam coexistir dois tipos diferentes do VHC.[1] Estas diferenças nas populações de vírus dificultam a elaboração de uma vacina e fazem também com que a resposta à terapêutica seja diferente de indivíduo para indivíduo.

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Progressão e sintomas

Após infecção, o vírus praticamente só se multiplica no fígado. Há vários tipos de progressão.

1.             Em 15% dos casos há hepatite aguda, com icterícia (pele e olhos amarelos), febre, dores abdominais, mal estar, diarreia e fadiga. Segue-se após alguns meses a resolução e cura completa. Os sintomas são devidos à destruição eficiente e rápida pelo sistema imunitário dos hepatócitos infectados e é essa acção que permite a cura.

2.             Em 85% dos casos, incluindo quase todas as crianças, a hepatite inicial pode ser assintomática ou leve. O sistema imunitário não responde eficazmente ao vírus, e o resultado é cronicidade em 80% dos casos. Destes, 40% progridem rapidamente para cirrose e morte; 25% progridem lentamente com cirrose e morte ao fim de 10 anos; e outros 35% após 20 anos. O cancro do fígado surge em mais 5% após 30 anos. Os restantes tornam-se portadores a longo prazo, infecciosos.

O fígado responde de duas formas à destruição das suas células. Inicialmente os hepatócitos regeneram o tecido perdido e mais tarde, com os danos repetidos, inicia-se também a produção de tecido conjuntivo fibroso pelos fibrócitos. Com danos contínuos, a capacidade de regeneração dos hepatócitos é insuficiente, e a fibrose torna-se predominante, levando à cirrose hepática com insuficiência hepática devido ao pequeno número de hepatócitos, que não se podem multiplicar devido à resistência do tecido conjuntivo modelado à sua volta. A cirrose hepática é uma condição inevitavelmente fatal, e mesmo o transplante de fígado só permite a vida durante alguns anos devido à rejeição progressiva do órgão estranho.

A replicação aumentada dos hepatócitos aumenta a probabilidade de outra complicação: o carcinoma hepatocelular. A maioria das mutações genéticas que resultam no cancro ocorrem durante a replicação celular, em que o processo de cópia do DNA conduz quase sempre a alguns a erros. Com a regeneração contínua do tecido do fígado, devida à destruição das células pelo vírus (e resposta imunitária), esses erros acumulam-se. O resultado é que a infecção crónica pelo HCV é uma causa importante do carcinoma hepatocelular – o cancro de longe mais comum do fígado, de mau prognóstico.

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Diagnóstico

O diagnóstico da hepatite C pode ser feito através de testes diretos ou indiretos.[2] A detecção sorológica do AntiVHC (através de exames de Elisa e Imunoblot) é um exemplo de teste indireto. Em fases iniciais da doença, só o HCV-RNA qualitativo é positivo, com aumento de transaminases. É importante realizar a genotipagem do vírus em questão, para relacionar com o prognóstico e o tratamento da doença. A biopsia apresenta papel importante para avaliar o grau de inflamação e fibrose.

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Grupos especiais

▪                Crianças: Crianças infectadas com hepatite C parecem ter evolução mais benigna do que aquelas com hepatite B. Em um estudo com crianças infectadas com hepatite C genótipo 1, 45% curaram espontaneamente. A progressão da doença também parece ser mais lenta do que nos adultos que adquiriram a doença.

▪                Coinfecção HCV-HIV: A coinfecção é comum. Em um estudo europeu de 3000 portadores de HIV, 33% eram antiHCV positivos (75% nos usuários de drogas endovenosas). A progressão para a cirrose é muito mais rápida nesses pacientes, chegando a 25% em 15 anos em um estudo.

▪                Coinfecção HBV-HCV: A coinfecção aumenta a velocidade do desenvolvimento de cirrose e hepatocarcinoma.

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Tratamento

Hoje existe tratamento para a hepatite C. Embora ainda não se possa falar de cura definitiva (há necessidade de esperar pelos resultados finais dos estudos observacionais de longa duração em curso) as taxas de resposta mantida variam entre os 50 e os 60% de todos os doentes tratados.

O tratamento consiste numa injeção semanal de Interferon Peguilado junto com 4 a 6 comprimidos diários de Ribavirina. A taxa de resposta ao tratamento varia de acordo com o genótipo do vírus (1, 2, 3, 4, 5 e 6). A taxa de resposta pode variar entre 54 e 63% no caso do genótipo 1 (o mais frequente em Portugal) e 4, mais de 75% para o genótipo 3 (o mais frequente em Toxicodependentes intravenosos), e 80 a 95% dos casos para o genótipo 2. O tratamento dura entre 24 semanas (genótipo 2 e 3) e 48 semanas (genótipo 1 e 4). Estudos recentes levados a cabo indicam ser possível tratar os doentes genótipo 1 e 4 com baixas cargas virais em apenas 24 semanas e entre 12 a 16 semanas os doentes genótipo 2 e 3 caso consigam negativar a viremia a partir da semana 4 de tratamento, mas que ainda carecem de validação de estudos clínicos com um número maior de doentes.

No caso de evolução para cirrose hepática o único tratamento possível é o transplante de fígado.

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Prevenção

A incidência de hepatite C pôde ser reduzida pelo rastreamento adequado de doadores de sangue nas últimas décadas. Hoje, apenas 5% dos novos casos são adquiridos dessa forma. Hoje, a melhor forma de prevenção reside no combate ao uso de drogas endovenosas. Há evidências de que o tratamento da hepatite C reduz o risco de surgimento do hepatocarcinoma. ...

Fonte:

http://pt.wikipedia.org/wiki/Hepatite_C