sábado, 21 de abril de 2012

VITAMINA B12 - Cobalamina





NOME:  Cobalamina, cianocobalamina, fator anti anemia perniciosa, fator extrínseco de Castle e fator de proteína animal.

FUNÇÕES NO NOSSO ORGANISMO:

Necessária à eritropoiese, e em parte do metabolismo dos aminoácidos e dos ácidos nucleicos;

Possui uma função indispensável à formação do sangue;

Previne problemas cardíacos e derrame cerebral;

Necessária para uma boa manutenção do sistema nervoso;


DOSE DIÁRIA: (Segundo a Food an Nutrition Board)

Adultos: 2,4 mc

Crianças: 1,2 mc até 8 anos

Gestantes e mães que amamentam:  2,8 mc

FONTES PRINCIPAIS NA NATUREZA:

Na dieta humana, a vitamina B12 é fornecida principalmente por produtos animais, em particular a carne de órgãos (fígado, rins, coração, cérebro). Outras boas fontes são o peixe, os ovos e os lacticínios.
Os alimentos de origem vegetal são essencialmente desprovidos de vitamina B12. As bactérias nos intestinos sintetizam a vitamina B12, mas em condições normais, não em zonas onde ocorre a absorção.



Fonte:

http://pt.wikipedia.org/wiki/Cobalamina
http://www.vitaminas.bayer.pt/scripts/pages/pt/vitaminas/vitamina_b12/in




ESTABILIDADE


A vitamina B12 perde lentamente a sua atividade quando exposta à luz, oxigênio e ambientes ácidos ou alcalinos, mas é estável ao calor. 


Fonte:

http://www.vitaminas.bayer.pt/scripts/pages/pt/vitaminas/vitamina_b12/index.php





PRINCIPAIS ANTAGONISTAS 


A absorção das cobalaminas é limitada pelo álcool, pela deficiência em vitamina B6 (piridoxina), pela colestiramina, pelo ácido para-aminosalicílico, pela colquicina, pela neomicina, pelas biguanidinas orais, metformina e fenformina e possivelmente pelo cloreto de potássio. Vários anticonvusionantes – fenobarbitona, primidona, fenitoína e etilfenascemida podem alterar o metabolismo das cobalaminas no líquido cerebro-espinal e levar a perturbações neuropsíquicas. Vários amidos substitutos, a lactona e a lactana, análogas da cianocobalamina, competem com os locais de ligação no factor intrínseco e podem levar a uma depressão da absorção da vitamina. O óxido nítrico também interfere com o metabolismo da cobalamina.

DEFICIÊNCIA


A deficiência clínica de cobalamina devida a insuficiência na dieta é rara. A falta de vitamina B12 leva à anemia megaloblástica (caracterizada por glóbulos vermelhos grandes e imaturos) e a neuropatia nos seres humanos com um estabelecimento insidioso de sintomas. Estes incluem fraqueza, cansaço, falta de ar de esforço (dispneia), sensação de latejar e dormência (parestesia), língua dorida (glossite), perda de apetite e de peso, perda do paladar e do olfacto, impotência, perturbações psiquiátricas (tais como irritabilidade, perda de memória, depressão leve, alucinações) e anemia grave (a qual pode levar a sinais de disfunção cardíaca). A deficiência de vitamina B12 leva à síntese deficiente do ADN nas células; os tecidos mais afectados são aqueles com maior taxa de renovação de células, p.ex. o sistema hematopoiético. Podem ocorrer danos irreversíveis no sistema nervoso com desmielinização específica da medula espinal.
Os sintomas de deficiência em vitamina B12 são semelhantes aos da deficiência em ácido fólico, sendo a maior diferença o facto de apenas a deficiência em vitamina B12 estar relacionada com a degeneração da medula espinal. Se for utilizado ácido fólico para tratar a deficiência de vitamina B12, a anemia pode ser aliviada mas permanece o risco de danos no sistema nervoso. É por isso essencial diagnosticar a deficiência de forma precisa antes de se iniciar a terapia.





GRUPOS EM RISCO DE DEFICIÊNCIA



A causa principal da deficiência de cobalamina é a falta da secreção do factor intrínseco. Isto ocorre em pessoas com anemia perniciosa (uma doença hereditária que afecta principalmente pessoas idosas), após uma gastrectomia e após a ingestão de agentes corrosivos com destruição da mucosa gástrica. Em pacientes com lesões no intestino grosso (asa cegas, estenose, constrições, divertículos) o sobrecrescimento das bactérias pode levar à competição pela vitamina disponível. A absorção diminuída também ocorre em pacientes com pequenos defeitos no intestino (p.ex. sprue, doença celíaca, ileíte, resecção ileal) e naqueles com erros congénitos do metabolismo da cobalamina, a secreção do factor intrínseco biologicamente anormal, ou síndroma de Zollinger-Ellison). Tem sido relatada uma má absorção da cobalamina em pacientes com tratamentos longos com alguns medicamentos e em idosos com atrofia gástrica.

O risco de deficiência nutricional é aumentado em pessoas com uma dieta exclusivamente vegetariana; uma elevada ingestão de fibras tem sido mostrada como agravadora de um equilibrio precário da vitamina.

Têm também surgido relatos de deficiência de vitamina B12 em bebés amamentados por mães vegetarianas.




 FONTE

Sources of Vitamin B12
Food[56]
µg vitamin B12/100g
Panfried beef liver
83.1
Simmered turkey giblets
33.2
Braunschweiger pork liver sausage
20.1
Raw Pacific oysters
16.0
Cooked Alaska king crab
11.5
Raw clams
11.3
Simmered chicken giblets
9.4
Cheese
~3.3
Beef (uncooked sirloin)
1.15
Egg (raw, whole chicken's egg)
0.89
Whole cow's milk
0.45
Raw chicken breast (see Salmonellosis)
0.20




















http://en.wikipedia.org/wiki/Vitamin_B12







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