NOME:
Cobalamina, cianocobalamina, fator anti anemia perniciosa, fator
extrínseco de Castle e fator de proteína animal.
FUNÇÕES NO NOSSO ORGANISMO:
Necessária à eritropoiese, e em parte do metabolismo
dos aminoácidos e dos ácidos nucleicos;
Possui uma função indispensável à formação do sangue;
Previne problemas cardíacos e derrame cerebral;
Necessária para uma boa manutenção do sistema nervoso;
DOSE DIÁRIA: (Segundo a Food an Nutrition Board)
Adultos: 2,4 mc
Crianças: 1,2 mc até 8 anos
Gestantes e mães que amamentam: 2,8 mc
FONTES PRINCIPAIS NA NATUREZA:
Na dieta
humana, a vitamina B12 é fornecida principalmente por produtos animais, em
particular a carne de órgãos (fígado, rins, coração, cérebro). Outras boas
fontes são o peixe, os ovos e os lacticínios.
Os alimentos
de origem vegetal são essencialmente desprovidos de vitamina B12. As bactérias
nos intestinos sintetizam a vitamina B12, mas em condições normais, não em
zonas onde ocorre a absorção.
Fonte:
http://pt.wikipedia.org/wiki/Cobalamina
http://www.vitaminas.bayer.pt/scripts/pages/pt/vitaminas/vitamina_b12/inESTABILIDADE
A vitamina B12 perde lentamente a
sua atividade quando exposta à luz, oxigênio e ambientes ácidos ou alcalinos,
mas é estável ao calor.
Fonte:
http://www.vitaminas.bayer.pt/scripts/pages/pt/vitaminas/vitamina_b12/index.php
PRINCIPAIS ANTAGONISTAS
A absorção das cobalaminas é
limitada pelo álcool, pela deficiência em vitamina B6 (piridoxina), pela
colestiramina, pelo ácido para-aminosalicílico, pela colquicina, pela
neomicina, pelas biguanidinas orais, metformina e fenformina e possivelmente
pelo cloreto de potássio. Vários anticonvusionantes – fenobarbitona, primidona,
fenitoína e etilfenascemida podem alterar o metabolismo das cobalaminas no
líquido cerebro-espinal e levar a perturbações neuropsíquicas. Vários amidos
substitutos, a lactona e a lactana, análogas da cianocobalamina, competem com
os locais de ligação no factor intrínseco e podem levar a uma depressão da
absorção da vitamina. O óxido nítrico também interfere com o metabolismo da
cobalamina.
DEFICIÊNCIA
A deficiência clínica de
cobalamina devida a insuficiência na dieta é rara. A falta de vitamina B12 leva
à anemia megaloblástica (caracterizada por glóbulos vermelhos grandes e
imaturos) e a neuropatia nos seres humanos com um estabelecimento insidioso de
sintomas. Estes incluem fraqueza, cansaço, falta de ar de esforço (dispneia),
sensação de latejar e dormência (parestesia), língua dorida (glossite), perda
de apetite e de peso, perda do paladar e do olfacto, impotência, perturbações
psiquiátricas (tais como irritabilidade, perda de memória, depressão leve,
alucinações) e anemia grave (a qual pode levar a sinais de disfunção cardíaca).
A deficiência de vitamina B12 leva à síntese deficiente do ADN nas células; os
tecidos mais afectados são aqueles com maior taxa de renovação de células,
p.ex. o sistema hematopoiético. Podem ocorrer danos irreversíveis no sistema
nervoso com desmielinização específica da medula espinal.
Os sintomas de deficiência em
vitamina B12 são semelhantes aos da deficiência em ácido fólico, sendo a maior
diferença o facto de apenas a deficiência em vitamina B12 estar relacionada com
a degeneração da medula espinal. Se for utilizado ácido fólico para tratar a
deficiência de vitamina B12, a anemia pode ser aliviada mas permanece o risco
de danos no sistema nervoso. É por isso essencial diagnosticar a deficiência de
forma precisa antes de se iniciar a terapia.
FONTE
GRUPOS EM RISCO DE DEFICIÊNCIA
A causa principal da deficiência
de cobalamina é a falta da secreção do factor intrínseco. Isto ocorre em
pessoas com anemia perniciosa (uma doença hereditária que afecta principalmente
pessoas idosas), após uma gastrectomia e após a ingestão de agentes corrosivos
com destruição da mucosa gástrica. Em pacientes com lesões no intestino grosso
(asa cegas, estenose, constrições, divertículos) o sobrecrescimento das
bactérias pode levar à competição pela vitamina disponível. A absorção
diminuída também ocorre em pacientes com pequenos defeitos no intestino (p.ex.
sprue, doença celíaca, ileíte, resecção ileal) e naqueles com erros congénitos
do metabolismo da cobalamina, a secreção do factor intrínseco biologicamente
anormal, ou síndroma de Zollinger-Ellison). Tem sido relatada uma má absorção
da cobalamina em pacientes com tratamentos longos com alguns medicamentos e em
idosos com atrofia gástrica.
O risco de deficiência nutricional
é aumentado em pessoas com uma dieta exclusivamente vegetariana; uma elevada
ingestão de fibras tem sido mostrada como agravadora de um equilibrio precário
da vitamina.
Têm também surgido relatos de
deficiência de vitamina B12 em bebés amamentados por mães vegetarianas.
Food[56]
|
µg vitamin B12/100g
|
---|---|
Panfried beef liver
|
83.1
|
Simmered turkey giblets
|
33.2
|
Braunschweiger pork liver sausage
|
20.1
|
Raw Pacific oysters
|
16.0
|
Cooked Alaska king crab
|
11.5
|
Raw clams
|
11.3
|
Simmered chicken giblets
|
9.4
|
Cheese
|
~3.3
|
Beef (uncooked sirloin)
|
1.15
|
Egg (raw, whole chicken's egg)
|
0.89
|
Whole cow's milk
|
0.45
|
Raw chicken breast (see Salmonellosis)
|
0.20
|
http://en.wikipedia.org/wiki/Vitamin_B12
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